perjantai 23. marraskuuta 2012

Rasvan laatu - mistä tulemme ja missä olemme


Uskon, että tyydyttyneen rasvan saannin lisääntyminen on väestön terveydelle ja hyvinvoinnille



Tänään aamulla Kansanterveyspäivillä julkistettiin ensimmäiset raakatiedot suomalaisten rasvan saannin muutoksista viimeiden 5 vuoden aikana Finriski -tutkimuksesta, joka on ns. virallinen tietolähde suomalaisten syömisestä. Koska tiedossa oli, että tyydyttyneen rasvan saanti oli kasvussa niin päätin itsekin mennä paikan päälle katsomaan tuloksia ja kuulemaan miten asiat tuodaan esiin.

Uudet Finriski-tutkimuksesta saatavat luvut suomalaisten rasvan saannin laadullisista muutoksista puhuttavat varmasti vielä pitkään ja pitävät huolen, ettei keskustelu rasvan ympärillä tule laantumaan jatkossakaan. Tyydyttyneen rasvan saanti on lisääntynyt 1-2 E% eli noin 10 %, rasvan lisääntyminen kertatyydyttymättömissä rasvoissa on ollut suurinpiirtein samaa suuruusluokkaa ja monityydyttymättömissä näytti olevan minimaalinen lisäys - lukuja tyydyttymättömissä ei näytetty vaan tulkitsen esitettyjä käyriä.  Se mistä ruokatason muutoksista nuo johtuvat tarkentuu ajan myötä, mutta jo nyt esitetty data siitä, että voi-kasviöljylevitteitä (-riinit) käyttävien määrä on kasvanut reippaasti 19:stä 37:een %:iin ja samalla margariinien käyttö on vähentynyt selittää asiaa osin ja varmasti jatkossa muitakin ruokatason selittäjiä löytyy. Tyydyttyneen rasvan lisääntymisen muutos ei ole valtava, mutta ensi kertaa vuosikymmeniin saanti on kääntynyt nousuun ja minä luin ulostuloissa en niinkään huolta nykytilanteesta kuin siitä, että tämän kehityksen ei soisi jatkuvan. Ja olen samaa mieltä.

Vaikka muodollisesti keskustelua käydään ja tullaan käymään tyydyttyneestä rasvasta, kolesterolitasoista ja sydäntautiriskeistä, niin sehän johtuu osin vain siitä että niitä väestötasolla mitataan Finriskissä ja niihin liittyvä keskustelu on tuttua ja ymmärrettävää ihmisille - ja on se aidosti yksi huolikin. Mutta ei kukaan oikeasti vain kolesterolia mieti ja jos puhun vain omasta puolestani niin minulle riittää pieneen huoleen ihan nämä ravitsemukselliset muutokset - kokonaiskolesterolin riskin tulkintaa en siihen tarvitse. Kyllä tyydyttyneestä rasvasta ollaan huolissaan yhtä paljon sen suhteen mitä se tarkoittaa aikuistyypin diabetekselle, rasvamaksalle ja monelle muulle keskeiselle ilmiölle. Ja sieltä vain tuppaa tulemaan kuva, että kun rasvaa saadaan niin tyydyttynyt rasva on meille näkökannasta riippuen haitallinen tai vähiten hyödyllinen ja muita rasvoja kannattaisi saada suhteessa nykyistä enemmän.

Yksilön joustavuus ja väestötason jäykkyys
Isoissa linjoissa kansanterveydellemme ei tee hyvää ilmapiiri, joka johtaa tyydyttyneen rasvan lisääntymiseen. Ja kun kritiikki kansanterveysviestintää vastaan tulee nostamaan päätään, niin silti pitäisi pitää mielessä kaksi täysin eri asiaa: se mitä tietoisesti syövä yksilö tekee ja mitä väestötasolla tapahtuu. Annanpa esimerkin:

Yksilötasolla ei ole varmasti ongelmaa muuttaa ruokavaliotaan suuntaan jossa kasviksia on enemmän, pähkinöitä ja kalaa käytetään enemmän ja syömisessä on kaikinpuolin moni asia muukin kunnossa. Jos tällainen henkilö päättää olla välittämättä tyydyttyneestä rasvasta ja sen seurauksena saanti on suurempaa kuin muilla niin se tuskin tulee näkymään yhtään missään. Hänen ruokavalionsa on muuten niin hyvä, että varmasti paino laskee, vointi on hyvä ja mittaritkin näyttää kivoja lukemia. Tämä on tavallinen tarina mm. monilla vähähiilihydraattiseen ruokavalioon siirtyneillä. Mutta ylipäätään tietoisesti syövä pystyy melkein minkä tahansa syömisen "puutteen" korjaamaan muilla muutoksilla kun tietää mitä tekee. Ei pelkän valkoisen leivän valitseminenkaan tule näkymään missään jos muut asiat ovat kunnossa - ei se silti tarkoita, että valkoista leipää kannattaa syödä. Minusta nämä "puutteet" osana hyvää kokonaisuutta pitää myös hyväksyä ja ne luovat hyvän syömisen yksilöllisiä vaihtoehtoja.

Väestötasolla ihmiset eivät yksinkertaisesti tule muuttamaan ruokavaliota radikaalisti ja ne muutokset mitä yksilötasolla tehdään eivät yksinkertaisesti tapahdu väestötasolla. Jos tyydyttyneen rasvan saanti kasvaa sen seurauksena että syntyy mielikuva että asiaan ei kannata kiinnittää huomiota, niin minulla (eikä monella muullakaan) ei riitä uskoa siihen että yksilötasolla mahdolliset ruokavalion kompensoivat muutokset tapahtuvat. Pahimmassa tapauksessa väestö ottaa sen viestin, että nyt tyydyttyneestä rasvasta ei tarvitse välittää mutta mikään muu ei juuri muutukaan. Sitä on pelätty, nyt se näyttää vähän pahalta ja Finriskin tarkemmat ravintoanalyysit sitten katsovat mitä muissa ruoka-aineryhmissä on käynyt. Voihan se olla, että näemme ison hyppäyksen kasvisten käytössä, suuren harppauksen siinä miten on siirrytty järkevämpien viljatuotteiden valintaan, reilusti vähentyneen mehujen/virvoitusjuomien ja sokerin saannin - jos näin olisi niin viimeaikaiset linjaukset jäisivät plussalle rasvasta huolimatta. Mutta vähän pelkään, että näin ei ole käynyt - aika näyttää.

Rasvan laatu - olemme lähteneet pohjalta ja olemme yhä siellä
Blogautin aiemmin eurooppalaisen syömisen trendeistä numeroina. Olen sittemmin muuttanut nuo luvut kuviksi ja laitankin ne näytille vähän hahmottamaan mistä me tulemme ja miksi nimenomaan Suomessa rasvan laatu on paljon esillä - me olemme aidosti aika huonossa jamassa.  Kuvista näkyy kuinka Euroopan mittakaavassa olemme varsin huonoja saamaan monityydyttymättömiä rasvoja - olemme lähteneet Euroopan pohjalta ja parannuksista huolimatta olemme pysyneet siellä. Ja vastaavasti meidän tyydyttyneen rasvan saantimme lähti Euroopan huipulta ja olemme päätyneet keskikastiin. Samoin tyydyttyneen rasvan osalta voi havaita, että kun tasaisesti joku jaksaa vedota siihen kuinka jossakin Etelä-Euroopan maassa "syödään voita tai rasvaisia juustoja ja silti voidaan hyvin" niin heidän rasvan laatunsa on silti ollut aiemmin varsin eri tasolla kuin meillä - ja on yhä. Eikä nyt viitsi edes mennä muiden kompensoivien tekijöiden kuten kasvisten määrään, joka sekään ei ole vahvuutemme.

Monityydyttymättömien rasvojen saanti Euroopassa ravintotaseen mukaan.
Tyydyttyneen rasvan saanti Euroopassa ravintotaseen mukaan
Nämä käyrät voi myös laittaa yhteen, jolloin saamme ns. P/S -suhteen. P/S suhde on siis sama kuin monityydyttymättömien rasvojen saannin suhde tyydyttyneeseen rasvaan ja se useissa tutkimuksissa assosioituu erilaisiin ongelmiin (esim. 1, 2) - en nyt lähde siihen missä määrin sen takana on syy-seurausta P:n tai S:n osalta mutta se toimii esimerkkinä mistä kansanterveyspuolella ollaan huolissaan. Todetaan myös, että ravinnon P/S -suhde on vain yksi näkökulma rasvan laatuun - jo kättelyssähän se sulkee pois kertatyydyttymättömät rasvahapot puhumattakaan muista rasvan laadun tekijöistä.

Ravintotaseen mukainen PS-suhde Euroopan maissa välillä 1963-2003. 
Ja kyllähän tuo P/S -suhde synkältä näyttää. Olemme vasta hiljattain päässeet sille tasolle mistä vertailun heikoimmat maat lähtivät 50 vuotta sitten. Ja nyt tämä kehitys otti vielä takapakkia eli P/S -suhteemme kääntyi laskuun. Katso itse kuvaa ja mieti onko se OK?

Kun rasvan P/S -suhteessa yleisesti suositellaan tasoa yli 0,5, niin moni maa on tällä tasolla lähellä tai ainakin lähellä. Me olemme tehneet pitkän matkan emmekä ole vielä oikein lähelläkään ravintotaseilla katsottuna ja FINravinto 2007:ssä olimme hieman sen alapuolella.* Pienen P/S -suhteen ongelmallisuutta voisi myös kompensoida runsaalla kertatyydyttymättömän rasvan saannilla - esimerkiksi P/S suhteen osalta meitä lähellä olevassa Espanjassa runsaalla oliiviöljyn käytöllä. Mutta me tiedämme, että meillä myös kertatyydyttymättömän rasvan saanti on vähäistä. Meillä ei oikein ole selityksiä, matala P/S -suhde on meille väestötasolla huono juttu kääntää asian miten päin vain. Hyvä olisi saada enemmän tyydyttymätöntä rasvaa ja tyydyttyneen saannin ei nyt kannattaisi hirveästi kasvaa. Mutta samalla sen pitäisi toteutua jotenkin muuten kuin vain siten että jaykuvasti höpötämme vain rasvasta ja se sivuuttaa syömisen yhtä tärkeät tai vielä tärkeämmät teemat. Siinäpä haastetta.

Sivuanekdootti
Jo itse asiassa Kansanterveyspäivillä näkyi kysymyksenä usein kuultu kritiikki, että miksi rasvan laadusta puhutaan niin paljon kun hiilihydraattien laatu on ilmeisesti vielä tärkeämpi asia. Tällaista maalitolppien siirtelyä ei tarvita. Rasvan laatu on tärkeä, hiilihydraattien laatu on tärkeä, kasvikset ovat niitäkin tärkeämpiä ja hyvä syömiskäyttäytyminen todennäköisesti näitäkin tärkeämpää - kaikkia tarvitaan mutta mikään ei saisi ylikorostuakaan.
________________________________________________________________________________

* Ravintotaseet ja Finravinto-tutkimusten tulokset eroavat toisistaan, välillä paljonkin. Finravinto on varmaan tarkempi, mutta Ravintotataseista saa paremman aikajanan maiden väliseen vertailuun.



26 kommenttia:

  1. Hyvä, että tartuit aiheeseen. Pitää vielä lukea uudestaan tämä kirjoitus.

    P/S-suhteen tilanne on heikko -ainakin äkkipäätä ajatellen. Sitä voisi korjata tehokkaasti auringonkukka- tai maissiöljyllä, mutta siihen ei liene kenelläkään kiinnostusta. Rypsiöljyssä on painoaan kohden aika paljon MUFA:aa joten käytettyä paino-/tilavuusyksikköä kohti se on huono nostamaan P/S-suhdetta. Jos mentäisiin Jenkkien tyyliin myös maissi-tai a-k-öljyllä P/S -suhde saataisiin nopeasti paremmaksi. Vaihdettaisiin vain suositettu rypsiöljy niihin :-) Ongelma on että P/S -suhde ei ole väestötutkimuksissa parantanut sepelvaltimotautiennustetta (vaikka satunnaisissa tutkimuksissa vaihtokauppa voi tuoda hyötyä). Aika monimutkaista...

    Pähkinöiden aika on koittanut lopulta, ehkä niiden lisäämisellä PUFA:n saanti hieman paranee jatkossa.

    Oliko siellä yhdessäkään esityksessä puhetta höttöhiilarien käytön vähentymisestä ja niiden terveysvaikutuksista?

    Entä pistettiinkö voin käytön lisääntyminen kokonaan karppauksen piikkiin, vai nostettiinko Luomuilu esiin osasyynä?

    VastaaPoista
  2. Reijo, ihan itse vedin P/S:n mukaan kun kiinnostuksesta tein sen kuvan joskus ja ajattelin että voi kiinnostaa muitakin. Ja yritin tuossa sanoa että se on aika epäselvä kuvaaja rasvan laadulle ja tietysti liian suppea.

    Mutta P/S liittyy kyllä teemaan, koska tilaisuudessa THL käytti Keysin kaavaa todistamaan että rasvan laadun muutoksista arvioidut ja todetut kolesterolitasot ovat liki identtiset - jä tältä pohjalta uskovat rasvamuutosten selittävän kolesterolimuutokset.

    Hiilareista ei ollut dataa ja ei siten oikein puhettakaan. Eikä ollut spekulaatioita muutosten syistä nimeltä, lähinnä totesivat aiheen olleen pinnalla kuten usein aiemminkin mutta nyt vaaka on kääntynyt siihen suuntaan ettei asiantuntijatahoa niin uskottu.

    VastaaPoista
  3. Aiheeseen liittyvät myös alastoman keisarin: Pekka Puskan uusimmat kommentit.

    Tällainen maikkarin uutisissa: http://www.mtv3.fi/uutiset/kotimaa.shtml/2012/11/1662202/thl-pomo-puska-viime-vuosien-ravintokeskustelu-hammensi-ja-vaaristi

    Puskan Pekka taas kitisee ja valittaa, siitä kuinka ravintokeskustelu viimevuosina on muka vääristänyt ihmisten hänen mielestään terveellistä ruokavaliota. Taitaa olla enää ainoastaan Puskan itsensä mielestä terveellinen heidän 40-vuotta ajastaan jäljessä oleva (jenkkilästä kopioitu) ravintopyramidi.

    – On esitetty uusia tutkimustuloksia, jotka yhtäkkiä olisivat tehneet kovan rasvan terveelliseksi tai ei-epäterveelliseksi. Totuus on kuitenkin se, että asiantuntijalausunnot toisensa jälkeen, ihan viimeisimmätkin toteavat, että tämä vanha tutkimustieto pitää paikkansa. Kovat rasvat ovat keskeisin tekijä veren kolesterolin nostamiselle ja kolesteroli on taas keskeinen tekijä verisuonten ahtautumisessa, Puska kertoi MTV3:lle.

    Puska on väittänyt kivenkovaa ennen, että on tutkimuksia jotka todistavat tyydyttyneiden rasvojen vaarallisuuden terveydelle. Tällaisia ei kuitenkaan ole yllättäen löytynyt. Nyt hän väittää, että asiantuntijalausunnut toteavat yhä samaa. Siis hän kommentoi, että on uusia tutkimuksia, jotka ovat todenneet, että kovat rasvat ovat terveellisiä ja niillä ei ole epäterveellisiä vaikutuksia, mutta sitten hän vetoaa siihen, että asiantuntijat ovat kuitenkin sitä mieltä, että uusia tutkimuksia ei voi ottaa todesta. No varmasti jos asiantuntijat ovat THL:n agentteja tai muita henkilöitä, joiden ravitsemustietämys perustuu muinaisiin arvauksiin eikä faktoihin, eikä heillä vaikuta olevan minkäänlaista kykyä tai halua avata silmiään ja hyväksyä uusien tutkimustulosten ja meta-analyysien totuutta. Todella sumeaa logiikkaa Puskalta. Lähinnä tulee mieleen katolisen kirkon reaktio, kun Kopernikus todisti, että maa kiertääkin aurinkoa eikä päin vastoin. Olisikohan siis THL:n aika vaihtaa asiantuntijoitaan, jotka yhä uskovat kovien rasvojen vaarallisuuteen, vaikka todisteet päin vastaisesta ovat ilmiselvät. Mutta vanhassa tiedossa roikutaan kiinni kynsin hampain, vaikka suurin osa valveutuneista kansalaisista, jotka haluavat pitää kiinni terveydestään ovat varmasti jo vaihtaneet asiantuntijoita. Joku unohti vain kertoa Puskalle. Lähinnä käy vähän sääliksi Puskaa. Hänen huutelunsa kaikuu metsässä kuuroille korville. Kukaan ei enää usko moisia vanhentuneita väitteitä ilman minkäänlaisia todisteita. Ehkä Puska luulee, että jos huutaa tarpeeksi kovaa ja monta kertaa niin joku saattaa uskoa. Todella raivostuttavaa toimintaa THL:n pääjohtajalta. Toivottavasti heidän norsunluutorninsa romahtaa pian ja ukkelit kaivetaan vastuuseen valheistaan.

    _________________
    Virallisia ravitsemussuosituksia vastustava Ruokakapina on alkanut facebookissa.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. "Olisikohan siis THL:n aika vaihtaa asiantuntijoitaan, jotka yhä uskovat kovien rasvojen vaarallisuuteen, vaikka todisteet päin vastaisesta ovat ilmiselvät."

      Sinulla on siis näyttöä tyydyttyneen rasvan terveellisyydestä? Laita sitä toki tännekinpäin.

      Poista
    2. Luuletko että näin lyhyen karppaushuuman perusteella voi sanoa pitkän aikavälin vaikutuksista vielä mitään? Sydän- ja verisuonitautien suhteen Pohjois-Karjala-projektissa nähtiin selvää muutosta parempaan kun kovaa rasvaa karsittiin. Tottakai pelissä on geenit ja tuurikin yksilötasolla ajatellen, mutta en jaksa uskoa että kovat rasvat olisivat hyväksi. Siitä ei vain ole näyttöä. Karppaukseen liittyvä laihtuminen voi aluksi peittää kovan rasvan haittoja kun ylipainosta sinänsä johtuvat sairaudet paranevat. Laihtua voi kuitenkin ihan terveellisinkin menetelmin. Virallisia ravitsemussuosituksia vastaan minulla ei ole mitään, joskaan en täysin niitä itse noudata. Ei kaikki pidä leivästä niin kamalasti. Onneksi puuro on hyvää :P Ja ihan vaan tiedoksi että sinne ketoosiin pääsee syömällä tavallista vähärasvaista ja hiilarillista kotiruokaa. Jos ei oo taipumusta semmoseen että pitää saada syödä koko sika ja kilo karkkia kerralla.

      Poista
    3. Piti sanomani että ketoosiin joudutaan, ei päästä. Ei ole tavoiteltava tila se. Tai ehkä jos haluaa haista pahalle...

      Poista
  4. Onko vaarallisen vastakohta ei-vaarallinen? Jos on niin vaikkapa Harvardin seuranta. Jos tyydyttyneen saannin kasvuun liittyy myös monityydyttymättömien kasvu ja samaan aikaan lihominen loppuu, niin ei kuulosta erityisen pahalta minusta.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. "Onko vaarallisen vastakohta ei-vaarallinen?"

      Eiköhän se ole edelleen se "terveellinen".

      "Jos tyydyttyneen saannin kasvuun liittyy myös monityydyttymättömien kasvu ja samaan aikaan lihominen loppuu, niin ei kuulosta erityisen pahalta minusta."

      Ei minustakaan. Mutta tällöin kyse ei enää olekaan tyydyttyneen rasvan saannista ja/tai sen (epä)terveellisyydestä, vai onko?

      Ylipäätään: ruokavalioiden hahmottaminen kokonaisuutena, asian ydin. Alan näin "vanhemmiten" olla entistä skeptisempi näille väkisinkin keinotekoisille, usein vulgäärireduktiivisille yhden seikan tuijottamisille.

      Poista
  5. Mun mielestä on aika jäätävää karppausmainen "voi-meininki".

    Okei, ihan ihan jees laittaa oikeaa voita leivälle (ellei niitä leipiä ole kymmeniä päivässä ja voimäärä vastaa kultaharkkoa...), mutta ei sitä tarvitse käyttää ruoanlaitossa ja kaikessa muussakin.
    Juoma voi olla vettä, ei kermaa, salaatissa öljyä, paistaa voi öljyssä ja voilla voi herkutellen leivällä tai leivonnaisissa.

    Kaikki pitää aina vetää överiksi.
    Itse rakastan kookosöljyä, mutta en todellakaan sitä joka aamu puurooni pistä, ainoastaan viikonloppuisin. Muuten käytän rypsäriä ja pellavansiemenöljyä.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Tuosta tuli mieleen, Katselin juuri kokkiohjelmia sunnuntaiaamun ratoksi. Voi siellä, voi täällä. Taitaisi olla ammatillinen itsemurha jos jokin ammattikokki avaisi TV-ohjelmassa margariinipaketin. Samat ohjelmat ripauttelee sormisuolaa jokapaikkaan. Onkohan THL:ssä viestintäosaamista tai halua analysoida miten kokkiohjelmat vaikuttaa suomalaisten kulutustottumuksiin. Ne jotka niitä seuraavat lienevät paljolti vastuussa perheen ruokavalinnoista.

      Poista
  6. Tyydyttyneeen rasvojen välttely on täysin no brainer, jopa inuiiteille:

    Consumption of omega-3 fatty acids is not associated with a reduction in carotid atherosclerosis: The Genetics of Coronary Artery Disease in Alaska Natives study

    "Dietary intake of omega-3 FAs in a moderate-to-high range does not appear to be associated with reduced plaque, but is negatively associated with IMT.The presence and extent of carotid atherosclerosis among Eskimos is higher with increasing consumption of saturated FAs".

    http://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(07)00676-4/abstract

    Yhdysvaltojen maitoteollisuuden lobbausjärjestöt käyttävät hyväksi havaittuja, vanhoja kikkoja. Yhden ruuan tai ravinteen positiivisen tai negatiivisen terveysvaikutuksen osoittaminen on erittäin haastavaa, a) silloin kuin yksittäistä ruokaa verrataan kokonaiskaloreihin ja b) kun pohjalla on aterogeeninen länsimaalainen dietti, jota suurin piirtein kaikki noudattavat enemmän tai vähemmän (3/4 proteiinin saannista eläinkunnasta, kuidut 16g päivässä, ote WHI-trialin interventioryhmästä).

    "For example, it may not be useful, as is usually done, to compare a specific food to all other sources of energy, which are usually mainly refined starches, sugars, red meat, and fat-rich dairy products in typical Western diets".

    --W. Willett.

    Australiasta tuli juuri systemoitu kirjallisuuskatsaus, joka osoitti, ettei raffinoiduilla viljatuotteilla ole minkäänlaista roolia lihavuuden, sydäntautien tai diabeteksen saralla. Tupakkateollisuudella oli aikoinaan yli 100 tutkimusta, jotka osoittivat tupakoinnin tai tupakan savulle altistumisen olevan vaaratonta. Asbestiteollisuudella oli puolestaan about 30 paperia, jotka osoittuvat tukea asbestilobbarien väitteille materiaalinen harmittomuudesta.

    Dairy Association (Siri-Tarinon sponssi) keksii vielä sekoilla hyvin epäluotettavilla 24-tunnin kysylylomakkailla, jotka todettiin roskaksi jo 1970-luvulla. Junttejä vedätetään.

    "A major weakness of the meta-analysis is the imprecision of dietary assessment methods used in the underlying studies. About half of the studies used 1-d dietary assessments or some other unvalidated method. Food intake varies from day to day, and there is a substantial literature showing that a single 24-h recall provides a poor estimation of the usual dietary intake of an individual (5). Such methods cannot reliably rank individuals by their long-term intake, especially within populations with a uniformly high saturated fat intake. Such imprecision in the assessment of disease determinants systematically reduces the strength of association of determinants with the disease. This is referred to as attenuation (6) or regression dilution bias (7). Observational studies that used such dietary assessment methods failed to show an association between diet and serum cholesterol concentrations (6). This shows the shortcomings of such dietary methods, because the effect of diet on serum cholesterol concentrations has been well established in randomized controlled trials (2, 8). Thus, the lack of a significant association between saturated fat intake and CHD may well reflect the consequences of regression dilution bias".

    "We believe that the conclusions of Siri-Tarino et al are invalid and are likely to mislead the general population"

    http://ajcn.nutrition.org/content/92/2/459.2.full


    VastaaPoista
  7. Loppuun vähän "LDL jorinaa"

    LDL kolesteroli on valtimotaudin syytekijä. Tämä osoitettu muun muassa meta-regressiokäyrällä, jossa mukana 108 satunnaistettua ja kontrolloidusta tutkimusta, osoittaen LDL kolesterolin laskulla olevan merkittävä vaikutus alentuviin sv-tautipäätepisteisiin sekä alentuvaan kokonaiskuolleisuuteen, joka ilmenee HDL kolesterolin, triglyceridien ja eri lääkkeiden "pleitrooppisisten" vaikutusten muutoksesta riippumatta. Niin ikään LDL kolesterolin kausaalinen vaikutus sydäntauteihin tulee esiin mendeliaanisista satunnaistetuissa tutkimuksista, joissa mukana yli miljoona genotyyppiä. Niillä kenellä syntymästä asti LDL kolesterolia laskevia mutaatioita on keskimäärin n. 55% pienempi riski sairastua valtimotautiin ( koskee myös niitä, joilla synnynnäisiä mutaatioita statiineiden tähtäämässä HMG-CoA:ssa) Kaikki tutkitut mutaatiot laskevat LDL kolesterolia eri mekanismilla, ja koska lopputulos tästä huolimatta identtinen (heterogeenisyys hyvin vähäistä) voidaan puolestaan päätellä, että ravinnolla/liikunnalla päästään lähes vastaaviin lopputuloksiin.

    http://www.youtube.com/watch?v=ap4-KKqPt4E&feature=player_embedded

    Lopuksi on hyvä muistuttaa vielä niistä lukuisista laadukkaista kohorteista, jotka korjanneet regression laimentumisen väärentymän (bias, systemaattinen virhe), ja jotka osoittaneet seerumin kokonaiskolesterolilla olevan positiivinen, jatkuva, itsenäinen ja log-lineaarinen assosiaaatio sv-tauteihin, jopa niiden väestöjen keskuudessa, joiden parissa tavataan huomattavasti länsimaalaisia alhaisemmat kolesterolitasot.

    Cholesterol, coronary heart disease, and stroke in the Asia Pacific region

    "Numerous other observational studies, particularly in men, have demonstrated a strong, continuous, graded, and independent association between cholesterol and the risk of CHD.1–,6 The current data clearly extend these findings to Asian populations with substantially lower average levels of cholesterol, and confirm that effects are similar in men and women"

    http://ije.oxfordjournals.org/content/32/4/563.long
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670480/?page=1
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18677162

    Take Home Message = kokonaiskolesteroli on erittäin hyvä sv-tautiriskiä osoittava biomarkkeri.

    VastaaPoista
  8. Jep,
    jos ei ole tullut aiemmin selväksi niin pidän kyllä liiallista (jota se yleensä on) tyydyttynyttä rasvaa ongelmana - huolimatta viimeaikaisista meta-analyyseistä. Mutta en itse pidäkään meta-analyyseistä näin monimuuttujaisissa asioissa. Ja tietysti pidän myös LDL-kolesterolia ongelmana. Some maailma on kyllä kovasti näitä yrittänyt sekoittaa ihmisten mielissä, mutta THL ei näitä tuulesta tempaise kuten joku yritti tuossa selitellä. Sen takana on nimenomaan tässä aiheessa asiantuntemusta jota ei ylitetä lukemalla tutkimuksia, blogeja ja kirjoja.

    Mutta se miten iso ongelma tyydyttynyt rasva on verrattuna moniin muihin syömisen ongelmiin? "Optimaalisen" terveyden kannalta se on yksi keskeinen tekijä - mutta kun itse sihtaan kokonaishyvinvointiin joka tekee kompromisseja terveyden, joustavuuden, helppouden, maittavuuden jne. kanssa niin painoarvo pienenee. Kun mukaan otetaan muut syömisen tutkitut osa-alueet ja heitetään päälle käytännössä tutkimattomat/huomioimattomat kuten ateriarytmi ja syömiskäyttäytyminen niin tyydyttynyt rasva jää minun kirjoissani montaa muuta teemaa pienemmäksi.

    Toivon suomalaisille parempaa rasvan laatua, ei ainakaan lisää tyydyttyneitä ja lisää tyydyttymättömiä. Mutta suren jos asia pysyy syömishuomion keskipisteessä vielä pitkään - niin kuin se valitettavasti taitaa tehdä. Juuri tästä syystä tietoinen tarkoitukseni blogin alussa oli olla kirjoittamatta rasvasta mitään etten itse kanna korteani liikahuomion kekoon. Nyt on vähän rakoillut mutta taidan vetää liinat kiinni. Olen aika varma, että muut tahot jatkossakin pitävät aihetta yllä puolestani - turhankin paljon.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. "Mutta suren jos asia pysyy syömishuomion keskipisteessä vielä pitkään - niin kuin se valitettavasti taitaa tehdä." Prikulleen samaa mieltä.

      Poista
  9. Heitetäänpä nyt huvin vuoksi ns. pidennetty one-lineri, ts. en oletakaan saavani aikaan varsinaista keskustelua.

    1. Lyhyt luetunymmärtämiskysymys Richardille (=Peter) liittyen "LDL-on-syytekijä" -jorinaan jota olet päättänyt levittää ympäri ämpäri suomenkielistä blogosfääriä, riippumatta siitä että kys. väite ei yksinkertaisesti pidä paikkaansa nykytiedon valossa: miten kääntyy yllä linkittämästäsi Katan & Brouwerista löytyvästä kohdasta

    "Intakes of saturated fat, and to a lesser extent trans fats, are important determinants of LDL cholesterol, which is a causal risk factor for CHD"

    termi "causal RISK FACTOR" (isot kirjaimet relevantin kohdan merkiksi) suomeksi?

    Vastaa omin sanoin.

    2. Huomasit kai, että Siri-Tarino et al. vastasivat kys. kommentaariin samassa numerossa? Päätitkö tarkoituksella jättää vastauksen kommentoimatta vaiko vain toivoa, ettei kukaan vain saisi tietää sen olemassaolosta?

    3. Systemaattisissa katsauksissa ja meta-analyyseissä joudutaan operoimaan sillä tiedolla mikä alkuperäistutkimuksissa on kerrytetty. Ongelma EI ole katsauksen tekijöiden, olettaen että näitä yleisesti tiedettyjä biasin lähteitä pyritään kontrolloimaan (kuten niitä yl. ottaen pyritään kontrolloimaan). Ongelma on niiden jotka ryhtyvät vetämään esim. tässä keississä (rasvan laatu/vaihdos/vähennys) hyvin heterogeenisen kentän pohjalta yksioikoisia tulkintoja.

    VastaaPoista
  10. Hei Mie,

    1) olenko joskus jättnyt sinulle vastaamatta? LDL-kolesterolin kausaalinen syytekijä rooli on biomedikaalisen yhteisön yleisesti hyväksymä. Nämä ovat aivan perusjuttuja, jotka tulevat esiin lähes jokaisessa college textbookissa sv-tautien osalta. Voisin laitaa aiheesta miljoona lähdettä, mutta ei nyt tämä threadin ydinaihetta.

    Tuoreessa JACC:ssa

    Effect of Long-Term Exposure to Lower Low-Density Lipoprotein Cholesterol Beginning Early in Life on the Risk of Coronary Heart Disease: A Mendelian Randomization Analysis

    "LDL-C is causally related to the risk of CHD. However, the association between long-term exposure to lower LDL-C beginning early in life and the risk of CHD has not been reliably quantified"

    CONCLUSIONS: Prolonged exposure to lower LDL-C beginning early in life is associated with a substantially greater reduction in the risk of CHD than the current practice of lowering LDL-C beginning later in life

    http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1379036

    Tässä vielä tutkimuksen esitys Amerikan kardiologien kevätpäiviltä (2012)

    "The causal relationship of LDL cholesterol to CHD is well established"

    http://www.youtube.com/watch?v=-DQ2itumKu8&feature=player_embedded

    2) LDL kolesteroli on riskitekijä siinä mielessä, että jos kaksi ihmistä jolla sama aterogeeninen LDL (LDL > 2.5mmol/l) se, joka tupakoi tai stressaa saa sairauden toista todennäköisemmin. Monet ympäristötekijät vaikuttavat siihen kuinka ihmiset klaaraavat suprafysiologisilla LDL tasoilla. Tuota "risk factor" -näkemystä on kuitenkin hyvä selventää hieman enemmän. Jos LDL kolesteroli on fysiologinen (eli samalla tasolla kuin luonnossa elävillä nisäkkäillä) niin tupakointi, stressi, korkea verensokeri, jne eivät pysty käynnistämään ateroomaplakkien syntyä. Nämä tekijät voivat ainoastaan pahentaa tilannetta, mutta ei ikinä käynnistää plakkien syntyä, toisin kuin LDL kolesteroli. Toisin sanoen, LDL:n ollessa fysiologinen, eli biologisesti normaali, ateroskleroosia ei pysty kehittymään tupakoinnista, stressistä ja kaikkien muiden riskitekijöiden läsnäolosta huolimatta. Aiheesta on eläinmallien ohella laajaa, kansainvälistä epidemiologista näyttöä esim. ruraali Aasiasta ja Keski-Afrikasta, joissa ihmisillä kokonaiskolesterolit tasoilla 2.7-3.7 mmol/l.

    Ajan säästämiseksi siteerata suoraan American Journal of Cardiologyn pääeditoijaa, William Robertssia:

    Of the various atherosclerotic risk factors, which one is an absolute prerequisite for development of atherosclerosis?

    The answer is hypercholesterolemia. What level of total cholesterol and specifically LDL cholesterol is required for atherosclerotic plaques to develop? Symptomatic and fatal atherosclerosis is extremely uncommon in societies where serum total cholesterol levels are <150 mg/dL and serum LDL cholesterol levels are <100 mg/dL (8). If the LDL cholesterol level is <100— and possibly it needs to be <80 mg/dL—the other previously mentioned risk factors in and of themselves are not associated with atherosclerosis. In other words, if the serum total cholesterol is 90 to 140 mg/dL, there is no evidence that cigarette smoking, systemic hypertension, diabetes mellitus, inactivity, or obesity produces atherosclerotic plaques. Hypercholesterolemia is the only direct atherosclerotic risk factor; the others are indirect. If, however, the total cholesterol level is >150 mg/dL and the LDL cholesterol is >100 mg/dL, the other risk factors clearly accelerate atherosclerosis

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1312295/

    VastaaPoista
  11. 3) Kyllä minä huomasin vastineen Katanille. On tapana, että tekijät aina vastaavat. Se on peer-review prosessin epävirallinen viimeinen vaihe. Meijeri- ja virvoitusteollisuuden sponsoroimilla tutkimuksilla on huomattava taipumus antaa tuotetta (tässä tapauksessa tyydyttynyt rasva) puoltavia tulkintoja verrattuna riippumattomiin tutkimuksiin. Tämä on hyvin tutkittu teema. En ole asiantuntija, enkä voi ottaa kantaa vastineen laatuun sen kummemmin.

    Onko sinusta Siri-Tarino paperin esittämä "carbohydrate-induced dyslipidemia" vakavasti otettava hypoteesi globaalia epidemiologiaa vasten? Okinawalla hiilihydraattien kulutus 85% kaloreista (1949), Keski-Afrikassa 80%, Papua Uudessa Guineassa hiilihydraatit 94% kaloreista (syövät vain bataatteja ja hedelmiä) ja kroonisia sairauksia ei esiinny juuri lainkaan siitä huolimatta, että ovat sydäntautien osalta kattavasti tutkittu niin elävien kuin ruumiin avausten osalta, ja ovat vieläpä dokumenttien mukaan lihaksikkaita (proteiinin saanti 25 g per päivä). Japanissa hiilihydraattien osuus kaloreista 1960-luvulla yli 70%, ja sydäntaudit teollisuusmaiden pienimmät. Japanissa keskimääräinen tyydyttyneen rasvan saanti oli tuolloin n. 2.5% kaloreista. Kuten kaikissa fringe-tutkimuksissa, jotka tarjoavat vaihtoehto tulkintoja, Siri-Tarino et al esittää tilalle jotain, jonka yleistettävyys on hyvin heikkoa ("carbohydrate induced dyslipidemia"). Sopii kysyä, tekikö Siri-Tarino et al mielestäsi palveluksen kansanterveydelle ja populaaridebatille laittaessaan kasaan 16 tutkimusta, joista suurin osa nojasi vanhentuneisiin menetelmiin, ja jotka eivät kyenneet osoittamaan edes ravinnon vaikutusta seerumin lipideihin?

    Asiaan liittyen, termin "riskitekijät" sydänsairauksien osalta loi aikoinaan todellinen veteraani tutkija Jeremiah Stamler. Kaiken nähnyt 95-vuotias Stamler laski samaan aineistoon perustuen tyydyttyneen rasvan lisäävän sv-tauti riskiä 32% kaikesta regression laimentumisen ja "sick quitter" efektin vaikutuksista huolimatta (weighted by person-years of exposure).

    Stamler esitti Siri-Tarino tutkimuksen osalta 12 metodologista ongelmakohtaa.
    http://ajcn.nutrition.org/content/91/3/497.full

    Katan et al (2010) ja Stamler eivät olleet ainoat, jotka paperia kritisoivat. Siri-Tarinon paperin saama vastaanotto oli mielestäni samaa tasoa tiedepiirissä kuin BMJ:ssä vuonna 2003 julkaistu tutkimus, joka osoitti, että tupakointi tai tupakansavulle altistuminen ei lisää keuhkosyövän riskiä.

    VastaaPoista
  12. "1) olenko joskus jättnyt sinulle vastaamatta?"

    Olet. Taas kerran. Kysymys kuului että

    "miten kääntyy yllä linkittämästäsi Katan & Brouwerista löytyvästä kohdasta termi "causal RISK FACTOR" (isot kirjaimet relevantin kohdan merkiksi) suomeksi?"

    Jos keskustelu kiinnostaa, se jatkuu vain ja ainoastaan kun vastaat siihen kysymykseen mikä sinulle esitettiin. En kiinnitä huomiota kohdallasi mihinkään muuhun tätä ennen.

    VastaaPoista
  13. Suomalainen historioitsija Matti Klinge katsoo, että kestää n. 50 vuotta ennen kuin uusin tiede saadaan popularisoitua koulukirjoihin/laajalle yleisölle. Lääketiede ei kai tässä suhteessa paljoa eroa historiasta. NIH:n asettama kolesterolipaneeli tulkitsi jo vuonna 1984 kokonaiskolesterolilla (etenkin LDL kolesterolilla) olevan kausaalinen suhde sydäntauteihin. Tästähän on "vain" n. 30 vuotta. Itseasiassa, biomedikaalisen yhteisön konsensus oli jo 1970-luvulla se, että kolesteroli on syytekijä valtimotautiin.

    "As early as 1970, many of the country's experts in atherosclerosis and preventive cardiology, and the American Heart Association, were already convinced that there was a causal connection between blood cholesterol and coronary heart disease, as discussed in the earlier installments of this series (1–3)".
    http://www.jlr.org/content/47/1/1.full

    Vielä 1970-luvulla statiiniteollisuus ei ollut edes syntynyt, eikä kukaan ollut kuullut mendeliaanista satunnaistetuista tutkimuksista. Niin ikään ei ollut olemassa POSCH-trialia tai high-tech malleja, jossa siirtoistutetaan rasvoittuvia valtimoita toiseen hiireen tai ruiskutetaan niihin kolesterolia nostavia geenejä, ja observoidaan kuinka ateroskleroosi kehittyy ja paranee pelkästään seerumin kolesterolipitoisuuden funktiona ilman minkäänlaista immuunireaktiota. (Näiden mallien vuoksi tiedetään nykyisin myös, että kohonneet veren kolesterolit ovat edellytys tulehdusreaktion alkamiselle ja etenemiselle ja ettää syy-seuraussuhteessa LDL:n kertyminen näyttäisi edeltävän tulehdusta). LDL kolesterolin kausaalinen yhteys sydäntauteihin oli kuitenkin jo 1970-luvulla hyvin varteenotettava teoria, johtuen laajasta epidemiologisesta näytöstä, geneettisestä evidenssistä sekä yli sadasta 100 kokeellista tutkimuksesta, jotka osoittivat ravinnon kolesterolin indusoivan kokeellisen ateroskleroosin jokaisella eläimellä, jolla se pystyy seerumin kolesterolia nostamaan. Tämä siitä huolimatta, että kolesterolin nousu olisi hyvin pientä. Mukaan mahtuivat apinat joiden osalta pienikin määrä ravinnon kolesterolia saa aikaan ikäviä seuraamuksia verisuonille, ilman että minkäänlaista ala-rajaa tasolla jolla ravinnon kolesterolin haittoja ei havaittaisi oltaisiin näissä (eläin)malleissa observoitu. Tämä siitä huolimatta, että tutkijat ovat huolehtivat tarvittavien mikroravinteiden saannin.

    Katan & Brouwer käytti termiä "riskitekijä" ja viittasi väestötasoon, tätä ei pidä sekoittaa mekaanismiin. Mikko Syvänne sydänliitosta kirjoitti tästä juuri hyvän blogiartikkelin pari kk sitten. Mikäli kolesteroli on hyvin korkea, kuten se on FH potilailla, on sairastuminen valtimotautiin hoitamattomilla pomminvarmaa muista riskitekijöistä riippumatta (alhainen verenpainen, hyvä LDL/HDL suhde, alhainen CRP, jne). Jos taas seerumin kolesteroli on fysiologinen, eli hyvin matala, kuten se on perinteisesti Aasian maaseutualueilla, ateroskleroosi ei pysty kehittymään muiden riskitekijöiden läsnäolosta huolimatta (korkea verenpainen/verensokeri, jne). Esim. Aasian maaseutualueilla lähes kaikki miehet polttavat, ja verenpaineet korkealla. Tästä huolimatta valtimotautiin ei sairastuta. Epäsuorat riskitekijät: onni/geenit, tupakointi, kohonnut verensokeri, stressi vaikuttavat valtimotautiriskiin aina silloin kuin kolesterolit ovat suprafysiologiset (kokonaiskolesteroli >3,8 mmol/l, LDL > 1.8mmol). Silloin kuin kolesterolitasot ovat biologisesti normaalit, eli hyvin matalat, ei muilla riskitekijöillä ole pääsääntöisesti merkitystä. LDL on sv-tautien kausaalinen syytekijä valtimotautiin mekaanisella tasolla, ja länsimaisessa väestökontekstissa tärkeä riskitekijä, suora riskitekijä. Tämä näkyy kivasti esim. eläinmalleissa, jossa apinoilla ei saada aikaan plakkeja, vaikka niitä rääkätään ja stressastaan koko elinajan. Plakit tulevat saman tien kun mukaan tulee kolesterolia nostava aterogeeninen dietti, ja niillä joita rääkätään enemmän tauti kehittyy aggressiivisemmin kuin niillä joilla sama dietti, mutta rauhallisempi ympäristö.


    VastaaPoista
  14. Eli, summa summarum, matalalla kolesterolitasolla (kokonaiskolesteroli < 3,8 mmol/l, LDL < 1,8 mmol/) on käytännössä immuuni valtimotaudille, koska valtimotauti on lähtökohtaisesti kolesteroliongelma, jota epäsuorien riskitekijöiden olemassaolo pahentaa, mutta ei aiheuta. Toki epäsuoratkin riskitekijät kannattaa pitää kunnossa, esim. korkea verenpaine voi aiheuttaa infarkteja, vaikka ei valtimotautia aiheuttaisi. Tyydyttyneen rasvan käyttö ei oikein mitenkään sovi kuvaan, jos tavoite on pitkän ajan terveys.

    Siri-Tarino meta-analyysin toinen co-author, Frank Hu Helmikuussa (2012):

    "Why is red meat harmful? “Saturated fat, which can lead to cardiovascular disease, is really just the beginning of the story,” explains Hu”

    http://harvardmagazine.com/2012/01/a-diabetes-link-to-meat

    The Cause of Atherosclerosis (William Roberts, American Journal of Cardiology Editor in Chief)

    In summary, the connection between cholesterol elevation and atherosclerotic plaques is clear and well established. Atherosclerosis is a cholesterol problem! If one has elevated cholesterol, has an elevated blood pressure, smokes cigarettes, or has an elevated blood sugar, these additional factors serve to amplify the cholesterol damage but they by themselves do not produce atherosclerotic plaques! Societies with a high frequency of systemic hypertension or a high frequency of cigarette smoking but low cholesterol levels rarely get atherosclerosis".

    "In contrast to feeding cholesterol and/or saturated fat, it is not possible to produce atherosclerotic plaques in herbivores by raising the blood pressure chronically, by blowing cigarette smoke in their faces for their entire lifetimes, or by somehow raising the blood glucose levels without simultaneously feeding them an atherogenenic diet. Presently, it is commonly stated that “atherosclerosis is an inflammatory disease.” Inflammatory cells, however, are infrequent in plaques of coronary arteries studied at necropsy or in endarterectomy specimens. When present, the few mononuclear cells—even giant cells—appear to be present due to a reaction to the deposits of lipid (pultaceous debris) present in the plaque.“ Inflammation” appears to be a surrogate for elevation of serum C-reactive protein or various cytokines (interleukins 1 and 6, tumor necrosis factor, etc), not for inflammatory cells in plaques. Thus, it is a definition situation, and the morphologic definition of inflammation is not applicable"

    "Thus, although not clearly established at this time, to prevent atherosclerotic plaques, the serum LDL cholesterol must be <70 mg/dL, the serum total cholesterol certainly <150 mg/dL, and the high-density lipoprotein (HDL) cholesterol >20 mg/dL. The latter—surely a surprise to most readers—is in patients with a serum total cholesterol level about 130 mg/dL and a LDL cholesterol level of about 60 mg/dL.....In summary, the recommended guideline numbers—particularly those for primary prevention—are intended for decreasing the risk of atherosclerosis events, not for preventing formation of atherosclerotic plaques".

    http://ncp.sagepub.com/content/23/5/464.extract

    VastaaPoista
  15. Sorry, pakko korjata. Mokasin osittain:

    "Niillä kenellä syntymästä asti LDL kolesterolia laskevia mutaatioita on keskimäärin n. 55% pienempi riski sairastua valtimotautiin"

    n. 55% pienempi riski sairastua sv-tautipäätepisteisiin per jokaista 1mmol/l vähennystä LDL kolesterolifraktiossa kohden. Statiiniterapiassa, joka käynnistetään keskimäärin n. 63-vuotiaana vastaava 1mmol/l vähennys LDL:ssä heijastuu n. 20% pienempään riskiin sairastua. Joten hyödyt LDL:n laskusta ovat riippuvaisia a) määrästä ja b) kestosta.

    Start lowering LDL in childhood, new study suggests
    http://www.theheart.org/article/1376649.do

    Olen Patrik samaa mieltä kanssasi. Terveyskeskustelua ei saa redusoida tyydyttyneeseen rasvaan tai seerumin kolesteroliin, mutta tärkeitä nuo siitä huolimatta ovat, eikä näitä pidä vähätellä, kuten itsekin asian ilmaisit. Kiitos hyvästä kirjoituksesta.

    VastaaPoista
  16. Tämä oli, taas kerran, tässä. Jatkossa riittää kyllä ihan "ei" vastaukseksi kun et - edelleenkään - halua vastata suoraan kysymykseen. Säästyy omaakin aikaasi.

    VastaaPoista
  17. @Mie

    Amerikassa on sinun tilanteessa oleville hyvä sananparsi: "when you are in a hole, stop digging".

    Et jostain syystä halua ymmärtää eroa mekanismin ja toisaalta populaatiotason riskitekijöiden tasolla. Populaatiotasolla on selvää, että useat riskitekijät vaikuttavat sydäntautien kehittymiseen. Mekanismi puolestaan on mutkikkaampi juttu. LDL:n kertyminen valtimoiden intimaan on kyllä keskeinen ja välttämätön komponentti, ja fysiologisilla kolesterolitasoilla tällaista ei käytännössä tapahdu. Jos taas LDL on lähempänä länsimaissa tavattavaa normia , eli n. 200% korkeampi kuin villinä luonnossa tavattavilla nisäkkäillä tai Kiinan maaseudulla, muidenkin riskitekijöiden merkitys korostuu.

    VastaaPoista
  18. Tuo Englannin käyrä ihmetyttää, miten siellä nyt on onnistuttu lisäämään sekä PUFA:aa enemmän ja vähentämään SAFA:aa enemmän kuin Suomessa. Veikkaan, että siellä ei ole innostuttu rypsiöljystä vaan on käytetty auringonkukkaöljyä, maissiöljyä tai soijaöljyä. Koska nämä lisäävät grammoina käytettynä enemmän PUFAn saantia kuin rypsiöljy näyttää PUFA-käyrä paremmalta kuin meillä. 2 rkl auringonkukkaöljyä päivässä nostaa komeasti PUFA:n saanti suuren linolihappomäärän vuoksi.

    VastaaPoista
  19. Tässä vielä hyvä esimerkki meta-analyyseihin liittyen. Länsimaalaisten, korkean riskin väestöjen parissa tehtyjen poikkileikkaustutkimuksien parissa tulee olla tosiii varovainen. Mainitsin jo regression laimentumisen väärentymän (bias). Stamler et al. havaitsi myös hyvin vahvan "sick quitter" efektin rasvavalintoihin liittyen.

    Dietary lipids and serum cholesterol level: change in diet confounds the cross-sectional association.
    Shekelle RB, Stamler J, Paul O, Shryock AM, Liu S, Lepper M.

    "In the Chicago Western Electric Company study, diet was assessed at the initial examination, in 1957-1958, of 1900 middle-aged men and again at their second examination about one year later. At the first examination, lipid composition of the diet, as summarized by a score based on the formula of Keys, Anderson and Grande, was positively associated with level of serum cholesterol. Between the first and second examinations, however, hypercholesterolemic men were more likely than others to have reduced intake of dietary saturated fatty acids and cholesterol. As a result, at the second examination the cross-sectional linear association between the diet score and serum cholesterol concentration was significantly positive for men with initial levels of serum cholesterol less than 250 mg/dl, significantly negative for men with initial levels of 250 mg/dl or higher and not significantly different from zero for all men together.The bias introduced by change in diet among hypercholesterolemic men differs importantly from bias due to unreliability of measurement and to interindividual differences in intrinsic level of serum cholesterol, because it can produce statistically significant but spurious correlations".

    Nykyisen käytännön sijaan, jossa ruoka tai ravinne x:n vaikutusta tutkaillaan koko kalorimäärään tullaan tod.näk tulevaisuudessa kompensoimaan vahvasti myös kohorttitutkimuksilla jossa ruoka x:n vaikutusta verrataan sen korvaamisella ruoka y:llä, kuten jo nyt tehdään Harvardin uusimmissa kohorteissa. Tämä meijeri-ja virvoitusjuomateollisuuden harmiksi.

    VastaaPoista
  20. Itsekin ihmettelin englantia. Tuli sitten mieleen majoneesi ja maapähkinävoi..

    VastaaPoista